چه کسانی بیشتر سرما می‌خورند؟

گردآوری: نجف سزاوار کارشناس ارشد زیست شناسی

با فرا رسیدن فصل سرما، مقاومت بدن کمتر می‌شود و کارایی سیستم های ایمنی کاهش می‌یابد. خصوصا کسانی که دچار سرماخوردگی می‌شوند، در این زمان آسیب پذیرتر هستند.

آیا می دانید چه افرادی در فصول سرد سال بیشتر سرما می خورند؟

افراد کم‌خون سیستم ایمنی ضعیفی دارند و به همین دلیل بیشتر در معرض سرماخوردگی قرار دارند. رفع کم خونی موجب تقویت سیستم ایمنی بدن افراد می‌شود و آنها کمتر در معرض عفونت‌های ویروسی قرار می‌گیرند چرا که این عفونت‌ها موجب بروز سرماخوردگی، زکام و آنفلوآنزا می‌شود.

کودکان نیز بیشتر به سرماخوردگی مبتلا می‌شوند. آنها به طور متوسط شش بار در سال سرما می‌خورند، زیرا سیستم دفاعی بدن شان هنوز کامل نشده است. علاوه بر این ویروس ها نیز بسیار مسری هستند. در ضمن بودن در محیط های جمعی مثل مهدکودک و مدرسه نیز نقش مهمی در ابتلا به سرماخوردگی ایفا می‌‌کند.

با افزایش سن، تعداد دفعات ابتلا به سرماخوردگی کمتر می‌‌شود. بزرگسالان، 2 تا 3 بار در سال سرما می‌خورند.

در فصل پاییز و زمستان مرکبات به وفور یافت می‌شود؛ مرکبات سرشار از ویتامین C است و این ویتامین یکی از آنتی اکسیدان‌های قوی است که سیستم ایمنی بدن را تقویت می‌کند.

چگونه بفهمیم سرماخورده ایم یا آنفلوآنزا گرفته ایم؟

آنفلوآنزا با علائم شدیدی به یک باره ظاهر می‌گردد و اغلب باعث می‌شود که فرد بیمار در رختخواب بیفتد، مثل تب، سردرد، دردهای عضلانی، کوفتگی و خستگی شدید بدن.

علائم سرماخوردگی به آهستگی و با شدت کمتری خود را نشان می‌دهند، علائمی مانند: تب خفیف، سردرد خفیف، درد، خستگی و ضعف نه چندان شدید، آبریزش بینی، گرفتگی بینی، اشک ریزش، عطسه و سرفه های ملایم.

برای این که سرما نخوریم، چه کنیم؟

1- مراقب باشیم سیستم دفاعی بدن مان ضعیف نشود.

2- فشارهای عصبی مان را کنترل کنیم، زیرا استرس، سیستم دفاعی بدن را در معرض خطر قرار می‌دهد.

3- یک فعالیت ورزشی را به طور مرتب انجام دهیم. نیم ساعت پیاده روی در روز مفید است.

4- تغذیه ای متعادل، متنوع و کافی داشته باشیم.

5- به میزان کافی بخوابیم. همیشه سعی کنیم شب ها در ساعت معینی به رختخواب برویم و از خواب بیدار شویم.

حالا که سرما خورده ایم، چه کنیم؟

- خودمان را گرم نگه داریم و در منزل استراحت کنیم.

- بینی مان را با سرم فیزیولوژی بشوییم.

- به مقدار زیاد مایعات بنوشیم، خصوصاً نوشیدنی های گرم.

- اتاق مان را بیش از حد گرم نکنیم.

- حواسمان باشد که اتاق به اندازه کافی رطوبت داشته باشد.

با تجویز پزشک هم می توانیم از داروهای زیر برای تخفیف علائم سرماخوردگی استفاده کنیم:

- داروی تب بُر و مسکن

- داروی های بازکننده گرفتگی بینی

- شربت برای برطرف کردن سرفه های خشک

برای این که دیگران را بیمار نکنیم، چه کنیم؟

- دست های مان را به طور منظم بشوییم.

- تا جایی که می‌توانیم دست مان را به صورت مان نزنیم.

- زمانی که سرما خورده ایم، ماسک بزنیم. در غیر این صورت زمانی که عطسه یا سرفه می‌کنیم، جلوی دهان‌مان را با دستمال بگیریم.

- در طی مدتی که سرماخورده هستیم، از در آغوش گرفتن و بوسیدن دیگران و دست دادن با آنها خودداری کنیم.

درمان طبیعی سرماخوردگی چگونه است؟

- مقداری برگ بو از عطاری تهیه کنید و آن را در یک قوری بریزید و روی سماور یا کتری بگذارید تا کاملا دم بکشد. روزی 3 تا 4 استکان از این دم کرده بخورید. این دم کرده تا حد زیادی علائم سرماخوردگی را از بین می برد.

- اگر سرفه همراه با گرفتگی صدا بود، می توانید مقداری نشاسته را در کمی آب سرد حل کنید. سپس با شیر روی حرارت بجوشانید و بعد مقداری بادام رنده شده و بدون پوست را به آن اضافه کنید. مطمئن باشید معجزه می کند و سرفه و گلودرد را تا حد زیادی کاهش می دهد.

- برای سردردهای ملایم، جوشانده اسطوخودوس مصرف کنید. یک استکان از این جوشانده می تواند به شما آرامش دهد و سردردتان را برطرف کند.

- گیاه آویشن در درمان سرفه‌های خشک مورد استفاده قرار می‌گیرد كه در حال حاضر نیز فرآورده‌های مختلفی از آن در داروخانه‌ها موجود است. استفاده از این گیاه در زنان باردار ممنوع است و در زنان شیرده و کودکان زیر دو سال نیز باید با احتیاط مصرف شود.

- گیاه ختمی نیز در درمان سرفه‌های خشک سرماخوردگی موثر می باشد. افراد می‌توانند به‌صورت دم‌‌کرده یا جوشانده از این گیاه استفاده کنند و قرص مكیدنی آن نیز در داروخانه موجود است. استفاده از این گیاه یا شکل دارویی آن برای افراد دیابتی توصیه نمی‌شود، زیرا قند خون را افزایش می‌دهد.

- گیاه 4 تخم كه تركیبی از بالهنگ، قدومه شیرازی و صمغ گیلاس و آلبالو است، روش دیگری در درمان سرفه‌های خشک است.

- گیاه کتیرا و سرخارگل موجب تقویت سیستم ایمنی بدن می‌شوند. می‌توانید سرخارگل را به‌ صورت قرص از داروخانه‌ها تهیه کنند. گیاه كتیرا بومی ایران است و در بازار نیز به ‌صورت خشک یافت می‌شود، ولی با توجه به این‌ كه سرخارگل بومی ایران نیست و به‌ صورت خشک در بازار یافت نمی‌شود، افراد می‌توانند آن را به‌ صورت قرص از داروخانه‌ها تهیه كنند.

- گیاه پرسیاوش موجب کاهش تب‌‌ در سرماخوردگی می گردد.

منبع : اینترنت

در سال ۱۶۶۶، اسحاق نیوتن، دانشمند نام‌دار انگلیسی، کشف کرد که چنان‌چه نور خالص سفید از یک منشور عبور داده شود، به رنگ‌های قابل رؤیت تجزیه می‌شود. نیوتن هم‌چنین کشف کرد که هر رنگ از یک طول موج منحصر به‌فرد تشکیل شده و قابل تجزیه به رنگ‌های دیگر نیست.

رنگی که بر اثر ترکیب دو رنگ دیگر به وجود آید را ترکیبی می‌گویند. بعضی از رنگ‌ها، مثل زرد و ارغوانی، در صورت ترکیب شدن، همدیگر را خنثی می‌کنند و نور سفید می‌سازند. این رنگ‌ها را نیز رنگ‌های مکمل می‌نامند.

آزمایش‌های بعدی نشان داد که با ترکیب نورها می‌توان رنگ‌های مختلف را ایجاد کرد. برای مثال، نور قرمز در ترکیب با نور زرد، رنگ نارنجی را به وجود می‌آورد.

رنگی که بر اثر ترکیب دو رنگ دیگر به وجود آید را ترکیبی می‌گویند. بعضی از رنگ‌ها، مثل زرد و ارغوانی، در صورت ترکیب شدن، همدیگر را خنثی می‌کنند و نور سفید می‌سازند. این رنگ‌ها را نیز رنگ‌های مکمل می‌نامند.

 تأثیرات رنگ‌ها از نظر روان‌شناسی

با وجودی که اثر رنگ‌ها تا حدودی ذهنی است و در مورد اشخاص مختلف فرق می‌کند اما برخی از تأثیرات رنگ‌ها دارای معنی یگانه‌ای در سراسر جهان هستند. رنگ‌هایی که در طیف رنگ‌ها در ناحیه‌ی قرمز قرار دارند به‌عنوان رنگ‌های گرم شناخته می‌شوند که این دامنه‌اش از احساسات گرم و صمیمانه تا احساس خشم و عصبانیت متغیر است.

رنگ‌هایی که در ناحیه‌ی آبی طیف قرار دارند، رنگ‌های سرد نامیده می‌شوند و شامل آبی، ارغوانی و سبز هستند. این رنگ‌ها معمولا" آرامش بخشند اما گاهی نیز ممکن است احساس غمگینی و بی‌تفاوتی را به ذهن آورند.

روان‌شناسی رنگ‌ها به‌عنوان روش درمان

در برخی از فرهنگ‌های قدیمی، از جمله مصری‌ها و چینی‌ها، از رنگ‌ها برای درمان استفاده می‌شده است. این کار که گاهی به آن نور درمانی یا رنگ‌شناسی نیز گفته می‌شود هنوز هم به‌عنوان روش درمان جایگزین مورد استفاده قرار می‌گیرد.

▪ در این روش:

از رنگ قرمز برای تحریک بدن و ذهن و افزایش تمرکز استفاده می‌شود.

از رنگ زرد برای تحریک اعصاب استفاده می‌شود.

از رنگ نارنجی برای بالا بردن سطح انرژی استفاده می‌شود.

از رنگ آبی برای کاهش درد و تسکین بیمار استفاده می‌شود. از رنگ نیلی برای تسکین ناراحتی‌های پوستی استفاده می‌شود.

اغلب روان‌شناسان به رنگ درمانی به دیده‌ی شک و تردید می‌نگرند و می‌گویند که درباره‌ی تأثیرات احتمالی رنگ‌ها اغراق شده و رنگ‌ها در فرهنگ‌های مختلف، معانی متفاوتی دارند. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در بسیاری از موارد، تأثیرات رنگ‌ها در تغییر حالت افراد، تأثیراتی زودگذر و موقتی بوده است. برای مثال، قراردادن افراد در اتاق آبی ممکن است در ابتدا احساس آرامش در آن‌ها به وجود آورد اما این اثر پس از آن‌که آن‌ها آرامش‌شان را بازیافتند، به تدریج کاهش خواهد یافت.

 روان‌شناسی رنگ‌های مختلف

۱) روان‌شناسی رنگ سیاه

سیاه تمام نورها در طیف رنگ‌ها را جذب می‌کند.

سیاه معمولا" به‌عنوان نماد ترس یا شیطان مورد استفاده قرار می‌گیرد اما به‌عنوان نشان‌گر قدرت نیز شناخته می‌شود. از رنگ سیاه برای نشان دادن شخصیت‌های خطرناک مثل دراکولا و یا جادوگران استفاده می‌شود.

رنگ سیاه در بسیاری از فرهنگ‌ها برای مراسم سوگواری مورد استفاده قرار می‌گیرد. این رنگ هم‌چنین نشان‌گر غمگینی، جذابیت جنسی و رسمی بودن است.

در مصر قدیم، رنگ سیاه نشان‌گر زندگی و تولد دوباره بود.

رنگ سیاه معمولا" به‌دلیل لاغر نشان دادن در نمایش‌های مد مورد استفاده قرار می‌گیرد.

۲) روان‌شناسی رنگ سفید

رنگ سفید، نماد معصومیت و پاکی است.

رنگ سفید می‌تواند در انسان احساس فضای بیش‌تر به وجود آورد.

رنگ سفید معمولا" نشان‌گر سرما، پاکیزگی و آرامش است. اتاقی که کاملا" به رنگ سفید نقاشی شده باشد ممکن است جادار و بزرگ به‌نظر آید امَا خالی و سرد است. بیمارستان‌ها و کادر پزشکی از رنگ سفید برای ایجاد حس پاکیزگی استفاده می‌کنند.

۳) روان‌شناسی رنگ قرمز

رنگ قرمز، رنگ گرمی است که برانگیزاننده‌ی هیجانات قوی است.

رنگ قرمز، نشان‌گر عشق، حرارت و صمیمیت است.

رنگ قرمز، به وجود آورنده‌ی احساس شور و هیجان است.

رنگ قرمز، تحریک کننده احساس خشم و عصبانیت است.

۴) روان‌شناسی رنگ آبی

آبی، رنگ مورد علاقه‌ی بسیاری از مردم و محبوب‌ترین رنگ در بین مردان است.

رنگ آبی، احساس آرامش را به ذهن می‌آورد و معمولا" نشان‌گر صلح، امنیت و نظم است.

رنگ آبی، می‌تواند احساس غم، درون‌گرایی یا گوشه‌گیری را در بعضی افراد به وجود آورد.

رنگ آبی معمولا" برای دکور دفاتر مورد استفاده قرار می‌گیرد زیرا تحقیقات نشان داده است که افراد در اتاق‌های آبی کارآیی بیش‌تری دارند.

رنگ آبی با وجودی که از محبوب‌ترین رنگ‌هاست اما یکی از رنگ‌هایی است که کم‌ترین اشتها را برمی‌انگیزد. در برخی از برنامه‌های کاهش وزن توصیه می‌شود که غذای خود را در بشقاب‌های آبی بکشید. رنگ آبی به‌ندرت به‌صورت طبیعی درخوراکی‌ها وجود دارد. هم‌چنین رنگ آبی غذا معمولا" به‌عنوان نشانه‌ی فاسد بودن و یا سمی بودن آن در نظر گرفته می‌شود.

رنگ آبی می‌تواند باعث کاهش ضربان قلب و حرارت بدن گردد.

پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در بسیاری از موارد، تأثیرات رنگ‌ها در تغییر حالت افراد، تأثیراتی زودگذر و موقتی بوده است.

۵) روان‌شناسی رنگ سبز

رنگ سبز، رنگ سردی است که نماد طبیعت است.

رنگ سبز، نشان‌گر آرامش، خوشبختی، سلامتی و حسادت است.

پژوهش‌گران دریافته‌اند که رنگ سبز می‌تواند باعث افزایش قابلیت خواندن گردد. برخی از دانش‌آموزان و دانشجویان با قراردادن یک برگه‌ی شفاف سبز رنگ بر روی صفحه کتاب، می‌توانند مطالب را با سرعت بیش‌تری از حد معمول بخوانند و درک کنند.

رنگ سبز، از دیرباز نماد باروری بوده و در قرن پانزدهم برای لباس عروسی به کار می‌رفته است.

از رنگ سبز در دکوراسیون به‌دلیل اثر آرام‌بخشی آن استفاده می‌شود.

رنگ سبز باعث کاهش استرس می‌شود. کسانی که در فضای کاری سبز رنگ کار می‌کنند، کمتر دچار دردهای دستگاه گوارش می‌شوند.

۶) روان‌شناسی رنگ زرد

رنگ زرد، رنگی گرم و شاد است.

رنگ زرد به‌دلیل مقدار زیاد نوری که منعکس می‌کند، بیش‌تر از بقیه‌ی رنگ‌ها چشم را خسته می‌کند.

استفاده از رنگ زرد برای پس‌زمینه‌ی کاغذ یا نمایش‌گر کامپیوتر می‌تواند باعث چشم درد یا در حالت‌های خاص از دست دادن بینایی گردد.

رنگ زرد می‌تواند احساس رنجیدگی و خشم را به وجود آورد. با وجودی که رنگ زرد به‌عنوان یک رنگ شاد شناخته می‌شود اما بیش‌تر مردم در اتاق‌های زرد رنگ، هیجان‌شان را از دست می‌دهند و بچه‌ها نیز در اتاق‌های زرد رنگ بیش‌تر گریه می‌کنند.

رنگ زرد باعث افزایش سوخت و ساز بدن انسان می‌گردد.

چون رنگ زرد، از بقیه‌ی رنگ‌ها زودتر دیده می‌شود، بیش‌تر از بقیه برای جلب توجه مورد استفاده قرار می‌گیرد.

۷) روان‌شناسی رنگ ارغوانی

رنگ ارغوانی نماد وفاداری و ثروت است.

رنگ ارغوانی نشان‌گر عقل و معنویت است.

رنگ ارغوانی خیلی کم در طبیعت وجود دارد و به همین دلیل ممکن است به‌عنوان نشانه‌ی مصنوعی یا غیر عادی بودن در نظر گرفته شود.

۸) روان‌شناسی رنگ قهوه‌ای

رنگ قهوه‌ای، رنگی طبیعی است که برانگیزاننده‌ی حس قدرت و اطمینان‌پذیری است.

رنگ قهوه‌ای هم‌چنین می‌تواند حس غم و انزوا را به وجود آورد.

رنگ قهوه‌ای، حس گرما ، محبت، آسایش و امنیت را به ذهن می‌آورد.

رنگ قهوه‌ای معمولا" بیان‌گر طبیعی بودن، زمینی بودن و متفاوت بودن است اما گاهی می‌تواند نشان‌گر پیچییدگی نیز باشد.

۹) روان‌شناسی رنگ نارنجی

رنگ نارنجی، ترکیب زرد و قرمز است و به‌عنوان یک رنگ انرژی‌زا در نظر گرفته می‌شود.

رنگ نارنجی، احساس هیجان، گرما و شور و شوق را به ذهن می‌آورد.

رنگ نارنجی، معمولا" برای جلب توجه مورد استفاده قرار می‌گیرد.

۱۰) روان‌شناسی رنگ صورتی

رنگ صورتی، در واقع همان رنگ قرمز کم‌رنگ است و معمولا" نشان‌گر عشق است.

رنگ صورتی اثر آرام‌بخشی دارد. در ورزشگاه‌ها معمولا" رختکن تیم حریف را به رنگ صورتی نقاشی می‌کنند تا بازیکنان آن‌ها کم انرژی و منفعل شوند.

با وجودی که اثر آرام‌بخشی رنگ صورتی مشخص شده است ولی پژوهش‌گران دریافته‌اند که این اثر تنها در خلال مواجهه‌ی اولیه به وجود می‌آید. مثلا" هنگامی که از این رنگ در زندان‌ها استفاده شد، زندانیان پس از عادت کردن به آن، حتی نا آرام‌تر از قبل شدند.
منبع: اینترنت

پیدایش زیست‌فناوری

تهیه و تنظیم: نجف سزاوار کارشناس ارشد زیست شناسی

سابقه به‌کارگیری میکروارگانیسم‎ها برای تولید مواد خوراکی مانند سرکه، ماست و پنیر به بیش از ۸ هزار سال پیش برمی‌گردد. نقش میکروارگانیسم‌ها در تولید الکل و سرکه در سده پیش زمانی کشف شد که گروهی از بازرگانان فرانسوی در جست و جوی روشی بودند تا از ترش شدن شراب و آبجو هنگام جابه‌جایی آن‌ها با کشتی به نقاط دور جلوگیری کنند. آنان از لویی پاستور درخواست کمک کردند. لویی پاستور پی برد که مخمرها در خلا قند را به الکل تبدیل می‌کنند. این فرایند بی‌هوازی تخمیر نام دارد. و نیز دریافت که ترشیدگی و آلودگی بر اثر فعالیت دسته باکتری اسید استیک که الکل را به سرکه تبدیل می‌کند روی می‌دهد.

کاربردهای سنتی زیست‌فناوری

کاربردهای سنتی زیست‌فناوری شامل اصلاح نباتات و دام، تهیه نان، ماست و پنیر بوده‌است و پس از آن تولید پادزیست‌ها (آنتی بیوتیک‌ها)، انسولین انسانی و اینترفرون علوم آزمایشگاهی و هم‌اکنون با پیدایش فناوری DNA نوترکیب، دستکاری ژن‌ها و انتقال ژن از یک موجود زنده به دیگری یا به عبارت دیگر مهندسی ژنتیک، ظرفیت بهره‌گیری از این فناوری به گونه فزاینده‌ای افزایش یافته‌است.

در حال حاضر با توجه به افزایش بی رویه جمعیت و نیاز به تأمین مواد غذایی این جمعیت رو به تزاید، زیست‌فناوری کشاورزی مورد توجه ویژه‌است و محصولات تراریخته گوناگون پرمحصول و مقاوم کشاورزی مانند ذرت، برنج، سویا، گوجه فرنگی، گندم تولید و به‌کارگیری تکنیک‌های نوین زیست‌فناوری در افزایش تولید شیر و گوشت دام موثر واقع شده‌اند.

تامین سلامت و بهداشت جمعیت بیش از شش میلیاردی ساکنان کره زمین از طریق تولید داروهای نوترکیب و واکسن‌ها، دستیابی به روش‌های درمان کم‌هزینه بیماری‌ها و یافتن درمان بیماری‌های بدون درمان و تشخیص سریع‌تر و مؤثرتر بیماری‌های گوناگون از جمله بیماری‌های ژنتیکی از وظایف زیست‌فناوری پزشکی است.

همچنین رویکرد جدید به محیط زیست در قرن حاضر و در نظر گرفتن آن به عنوان یک جزء از سرمایه ملی کشورها و لزوم حفظ آن با به‌کارگیری زیست‌فناوری از مهم‌ترین دغدغه‌های بشر در سده حاضر است. حذف مؤثر آلاینده‌های محیطی خطرناک از محیط زیست با استفاده از میکروارگانیسم‌های پالایشگر آلودگی و استفاده از فنون نگهداری ذخایر ژنتیکی کشور از جمله کاربردهای زیست‌فناوری در زمینه محیط زیست است. کاربردهای زیست‌فناوری در صنعت که به تولید محصولات با صرف هزینه و انرژی کمتر، ضایعات اندک می‌انجامد و از همه مهم‌تر، کمترین اثر سوء بر محیط زیست را برجا می‌گذارد، باعث شد که از این فناوری به عنوان یکی از پاکترین بخش‌های صنعت یاد شود. زیست‌فناوری همچنین تولید محصولاتی که قبلأ از روش‌های دیگر امکان تولید آن وجود نداشته یا بسیار سخت و دشوار بوده‌است، ممکن ساخته‌است.

محصولات حاصل از زیست فناوری

محصولات بدست آمده از صنعت زیست‌فناوری در دنیا فراوان بوده و در کشور ایران تا به امسال (۱۳۸۶) به کمتر از ۲۰ عدد محدود می‌شود.

۱- اینترفرون بتا یک آ با نام‌های تجاری سینووکس Cinnovex و رسیژن ReciGen

۲- اینترفرون گاما با نام تجاری گاما ایمونکس

۳- آنزیمهای بیولوژی مولکولی مانند تک دی ان ای پلی مراز

۴- کیت‌های تشخیص مولکولی بیماریها

۵- کیت‌های الایزا مانند کیت الایزای تشخیص ایدز

۶- واکسن‌های نسل جدید مانند واکسن هپاتیت ب

۷- داروهای جدید که در شرف ورود به بازار داخلی هستند مانند اینترفرون آلفا و استرپتوکیناز و اریتروپوئتین و اینترفرون بتا یک بی

تحصیلات در ایران

زیست‌فناوری به صورت دکترای پیوسته در دانشگاه تهران تدریس می‌شود.این رشته یک رشته بین رشته‌ای محسوب می‌شود و به صورت نیمه متمرکز دانشجو می‌پذیرد. زیست فناوری علاوه بر دانشگاه تهران در چهار دانشگاه الزهرا و شاهد و کاشان و سنندج به صورت کارشناسی تدریس می شود

پیشینه زیست فناوری در ایران

حدود ۳۰ سال از عمر این فناوری جدید می گذرد و ایران نیز سرمایه گذاری هایی را برای تربیت نیروی انسانی و ایجاد چند مرکز تحقیقاتی آغاز کرده است. موسسه سرم سازی رازی و انستیتو پاستور از موسسات قدیمی ایران هستند که در زمینه تولید سرم و واکسن از زیست فناوری استفاده می کنند. اما اولین مرکز تخصصی زیست فناوری دو دهه پیش در سازمان پژوهش‌های علمی و صنعتی ایران شکل گرفت. بعد از آن مرکز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیک و مؤسسات تحقیقاتی دیگر در بخش‌های مختلف به خصوص دانشگاهها فعالر شدند. در دهه ۷۰ گروهی از سوی وزارتخانه‌های علوم، جهاد کشاروزی و بهداشت و درمان به خارج اعزام شدند و با بازگشت این گروه، فعالیت‌های تحقیقاتی رونق گرفت. در سال ۱۳۷۹ گروه زیست فناوری به درخواست متخصصان و به دستور محمد خاتمی، رئیس جمهور وقت، در وزارت علوم تشکیل شد و برنامه ملی زیست فناوری نتایج فعالیت این گروه است

آپاندیس

تهیه و تنظیم: نجف سزاوار کارشناس ارشد زیست شناسی

آپاندیس یا روده کور زائده‌ای کوچک و انگشتی شکل است که از روده بزرگ منشعب می‌شود. عفونت و التهاب در آن منجر به آپاندیسیت می‌شود.

وظیفه و کارکرد آپاندیس در بدن برای مدتها روشن نبوده و گمان می‌رفت که نقشی در کار سیستم گوارشی بدن نداشته باشد.

اما نتایج تحقیقات ساینتیفیک آمریکن حاکی از آن است که آپاندیس در نوزادان به تولید هورمون و در افراد بزرگسال به تولید پادگن‌های (آنتی‌ژن‌های) مفید برای ایمنی بدن و مبارزه با بیماری کمک می‌کند. همچنین تحقیقات دیگری نشان می‌دهد که آپاندیس نقش عمده‌ای در سیستم ایمنی بدن دارد. بافتهای لنفاوی جداره آپاندیس با حس کردن میکروبهای موجود در مواد زاید در حال دفع از بدن، نوع خوب یا بد میکروبها را تشخیص داده و به بانک حافظه‌ای سیستم ایمنی بدن اجازه می‌دهند تا در مقابله (و دفع) میکروبهای مضر و ساختن میکروبهای مفید برنامه ریزی کرده و فعال گردد. آمار مرگ و میر در اثر اسهال مزمن در کشورهای فقیر یا در حال رشد نشان داده که آپاندیس سالم با ذخیره باکتریهای خوب در خود می‌تواند سیستم گوارشی افراد را پس از آلوده شدن به میکربهای مضر باعث اسهال، با بازگشت میکروبهای مفید بهبود داده و از آمار مرگ و میر بکاهد.

• منبع:

 What is the function of the human appendix? Did it once have a purpose that has since been lost? : Scientific American

تلومرها و آنزیم تلومراز

گردآوري :

نجف سزاوار كارشناس ارشد زيست شناسي و سرگروه زيست شناسي شهرستان كنگاور

تلومرها:

برخلاف DNAي باكتريايي كه حلقوي است،‌كروموزوم هاي يوكاريوتي دو انتهاي آزاد دارند. چون همانندسازي DNA در رشته پيرو ناپيوسته است ، DNA پليمراز ها ، همانندسازي اين رشته را به طور دقيق كامل نمي كنند. در انتهاي DNA، يك قطعه كوچك همانند سازي نشده باقي مي ماند و قسمتي از قطعه تك رشته اي DNA در هر چرخه سلولي حذف مي شود. اطلاعات ژنتيكي مهم به اين دليل حفظ مي شوند كه انتهاهاي كروموزوم هاي يوكاريوتي پوششي به نام تلومر دارند كه فاقد هر گونه ژن رمز كننده پروتئين است. تلومرها داراي توالي هايي از DNA فاقد رمز ، كوتاه و ساده اند كه چندين بار تكرار شده اند . بنابر اين اگر چه مقدار كمي از DNA تلومري در هنگام همانندسازي در هر چرخه سلولي حذف مي شود، ‌ولي يك سلول مي تواند قبل از حذف اطلاعات ژنتيكي مهم ، بارها و بار ها تقسيم شود.

تلومرهاي كروموزوم ها ،‌داراي توالي هايي از DNA فاقد رمز و كوتاه هستند كه چندين بار تكرار شده اند. TTGGGG نشان داده شده ، قطعه اي است كه تقريباً 20 تا 70 بار در تلومرهاي نوعي پروتوزوآ به نام تترا هايمنا تكرار مي شود. تترا هايمنا ، جانداري تك سلولي است كه تلومراز براي اولين بار در آن كشف شد.

 تلومراز:

يك آنزيم ويژه همانندسازي DNA است كه مي تواند DNAتلومري را طويل كند. اين آنزيم كه محققان آن را در سال 1984 كشف كردند، به طور معمول در سلول هايي يافت مي شود كه محدوديتي در تقسيم ندارند، مانند سلول هاي پروتوزوآ و ديگر تك سلولي هاي يوكاريوتي و بيش تر انواع سلول هاي سرطاني كه به روشي سريع و كنترل نشده تكثير مي يابند.

در انسان و ديگر پستانداران ، تلومراز فعال معمولاً در دودمان سلول هاي زاينده(مولد اسپرم و تخمك) وجود دارد ولي در سلول هاي معمول پيكري وجود ندارد.

شواهد آزمايشگاهي نشان مي دهند كه كوتاه شدن تلومرها،‌ممكن است به پيري سلول و آپوپتوزيس (مرگ برنامه ريزي شده سلول) كمك كند. دانشمندان پيري سلول ها را از دهه 1960 مورد مطالعه قرار دادند. يك زيست شناس آمريكايي به نام لئونارد هاي فليك نشان داد كه وقتي سلول هاي پيكري طبيعي بدن انسان در محيط كشت رشد مي كنند، توانايي تقسيم سلولي را پس از انجام تعداد محدودي تقسيم از دست مي دهند. در ضمن تعداد تقسيم هاي سلولي ، بستگي به سن افرادي دارد ،‌كه سلول از آن ها گرفته شده است. سلول هاي يك فرد هفتاد ساله فقط 20 تا 30 بار تقسيم مي شوند، در صورتي كه سلول هاي يك كودك 80 تا 90 بار تقسيم مي شوند.

بسياري از پژوهشگران ، ارتباطاتي را بين فعاليت تلومراز و توانايي سلول ها در انجام تقسيم هاي نامحدود ، بدون آن كه اين سلول ها علائمي از روند پيري نشان دهند، مشاهده كردند، ولي نتوانستند مدركي براي علت اين ارتباط ها تا اوايل دهه 2000 بيابند. تا اين كه دانشمندان در شركت جِرُن و دانشگاه مركز پزشكي جنوب غرب تگزاس ، يك آزمايش مستقيم طراحي كردند. آن ها با استفاده از تكنولوژي DNA نوتركيب، سلول هاي طبيعي كشت شده انساني را با يك ويروس كه حامل اطلاعات ژنتيكي براي بيان زير واحد كاتاليز گر تلومراز بود، آلوده كردند. سلول هاي آلوده نه تنها تلومراز فعال توليد مي كردند، بلكه تلومرهاي آن ها به طور فزايند ه اي طويل شد. همچنين تقسيم سلولي را ، حتي پس از عبور از نقطه اي كه به طور معمول تقسيم سلولي متوقف مي شد، به مدت طولاني ادامه مي دادند.

تلومراز و تلومرها كانون توجه محققان امروزي براي هر دو زمينه تئوري و عملي هستند. اين واقعيت كه تلومراز اين توانايي را به سلول هاي پيكري مي دهد كه بيش از حد معمول تقسيم شوند، كاربرد درماني بالقوه دارد، به خصوص اگر نياز باشد كه سلول هاي از بين رفته يا آسيب ديده جايگزين شوند. اما دادن توانايي تقسيم نامحدود به اين قبيل سلول ها،‌ پيامدهاي بالقوه خطرناكي دارد. به عنوان مثال، اگر سلول هاي داراي تلومراز فعال به درون بدن منتقل شوند، ممكن است مشابه سلول هاي سرطاني رفتار كنند.

سلول هاي سرطاني توانايي صدها بار تقسيم شدن را در محيط كشت دارند،در حقيقت آن ها بالقوه ناميرا هستند. اغلب سلول هاي سرطاني انسان شامل سرطان هاي پستان، ريه، كولون ، غده پروستات و غده پانكراس، داراي تلومراز براي حفظ طول تلومر مي باشند و احتمالاً به آپوپتوزيس مقاوم اند. تحقيق بر روي داروهاي ضدسرطاني كه از فعاليت تلومراز جلوگيري مي كنند، در حال انجام است. هم چنين يك راه براي درمان سرطان تحت مطالعه است كه در ان هدايت سيستم ايمني بدن جهت تشخيص و حمله به سلول هاي سرطانيِ داراي تلومراز، مد نظر است.

 والسلام

برگرفته از كتاب بيولوژي سولومون ، انتشارات خانه زيست شناسي

چگونگي كاربرد پلازميد T_i در انتقال ژن مطلوب به گياهان:

گال نوعي بيماري گياهي است كه باعث ايجاد تومورهاي بزرگي در گياهان مي شود عامل اين بيماري نوعي باكتري به نام اگروباكتريوم مي باشد كه در درون آن نوعي پلازميد وجود دارد كه داراي ژن ايجاد كننده گال مي باشد و از اين رو به پلازميد T_i معروف است. محققان از اين پلازميد به عنوان وكتور براي انتقال ژن هاي مفيد به گياهان زراعي استفاده مي كنند . آنها اين ژن القاء كننده تومور را در اين پلازميد شكسته و يك ژن مفيد به آن اضافه مي نمايند و سپس پلازميد تغيير يافته با كمك تفنگ ژني به سلول گياه هدف شليك مي نمايند.

پلازميد T_i به عنوان وسيله اي براي انتقال ژن هاي خارجي به گياهان توسعه يافته است. براي اين منظور بايد پلازميد را خنثي نمود كه در نتيجه آن تومور ايجاد نشود . اين كار به وسيله حذف ژن ها در T- DNA كه ساخت آنزيم ها ي كنترل كننده اكسين و سيتوكينين را كد بندي مي كند، انجام مي شود.  به علاوه انتقال ژني در T- DNA كه محقق را قادر مي سازد ، سلول هاي تغيير شكل يافته را انتخاب كند، ضروري به نظر مي رسد. براي اين منظور ژن هاي مقاوم به آنتي بيوتيك انتخاب مي شود.سپس مجموعه اين ژن ها مي تواند در داخل T- DNA پلازميد T_i به روش مهندسي ژنتيك قرار گيرد و پلازميد مي تواند براي آلوده كردن محيط كشت سلول صفحه هاي برگ و يا تكه هاي ريشه به كار رود.سلول هاي آلوده در محيط كشت داراي اكسين و سيتوكينين و آنتي بيوتيك قرار مي گيرند. فقط سلول هاي تغيير شكل يافته مي توانند در حضور آنتي بيوتيك رشد كنند زيرا آنها  T- DNA يي دارند كه نه تنها داراي ژن هاي خارجي است، بلكه داراي ژن هاي مقاوم به آنتي بيوتيك نيز هست.براي دستيابي به گياهي كه داراي ژن خارجي است ، بايد از سلول هاي كشت شده و تغيير شكل يافته ، گياهان جديدي را توليد كرد. خوشبختانه براي اينكه گياهان زيادي توليد شوند روش هايي وجود دارد ولي هنوز براي تمام گونه هاي مهم زراعي اين روش ها شناخته نشده اند . براي توليد مجدد ريشه و اندام هاي هوايي نسبت هاي سيتوكينين به اكسين تنظيم مي شوند. اكنون هر دو حالت تغيير شكل دانه هاي غلات با آگروباكتريوم و توليد مجدد آنها از سلول هاي كشت شده بسيار مشكل است. به هر حال با اين روش موفقيت هاي قابل توجهي به دست آمده است. محققان تعدادي از ژن هاي خارجي را به گياهاني مانند تنباكو انتقال داده اند كه شامل ژن هاي ذخيره ساز پروتئين سويا و ژن هايي براي مقاومت به علف كش هستند. ممكن است در آينده به وسيله اين روش براي كسب خصوصيات مطلوب مانند مقاومت به بيماري ها و تحمل به شوري ، ژن هايي به گياهان منتقل شوند. همچنين اين روش براي مطالعه زنجيره هاي DNA كه در كنترل بروز ژن دخالت دارند خيلي مفيد است.

تدوين: نجف سزاوار كارشناس ارشد زيست شناسي برگرفته از كتاب فيزيولوژي گياهي تايز و زايگر

 پريون چيست؟

پريون (PRION) مخفف عبارت ذره پروتئيني مسري است و شكل نابجاي يك پروتئين طبيعي و بي‌ضرر (PrPc) در غشاي سلولي نورون هاي مغزي و برخي سلول‌هاي ديگر است.
عمل فيزيولوژيك پروتئين طبيعي نامعلوم است. شكل بيماري‌زاي پروتئين (PrPsc) با تغيير شكل فضايي و سه بعدي شكل طبيعي به وجود مي‌آيد. اين تغيير شكل ممكن است به علت جهش در ژن‌هاي كدكننده پروتئين طبيعي در بدن باشد يا به علت ورود پريون (يا پروتئين غيرطبيعي) از طريق عفونت به وجود آيد.
پريون‌ها بر خلاف تمام اشکال حياتي ديگر براي تکثير به وجود DNA يا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئين تشکيل شده‌اند، مي‌توانند خود را بازسازي کنند.
براي شناخت پريون‌ها بايد به تاريخچه گروهي از بيماري‌هاي تحليل‌برنده عصبي مرگبار به نام "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي‌شكل مسري" بپردازيم.

بيماري‌هايي مرگبار با علت نامعلوم

دست كم از ۲۰۰ سال پيش يك بيماري شگفت آور در گوسفندان به نام اسكرپي(Scrapie) شناخته شده بود كه با زوال پيش رونده دستگاه عصبي مركزي همراه بود.
اين بيماري كه مسري بودن آن بين گوسفندان از بيش از يكصد سال پيش توصيف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله را گرفتار مي‌كند و دوره پنهاني (فاصله زماني بين آلودگي با عامل بيماري، و ظهور علائم) طولاني مدتي بين يك تا دو سال دارد.
اولين علائم بيماري تغييرات رفتاري گوسفند مثل ناآرامي و بي قراري است، سپس حيوان دچار كاهش وزن و ضعف مي شود، در سر و گردن لرزش پيدا مي كند و هماهنگي عضلاني‌اش را از دست مي‌دهد، گوسفند مبتلا شروع به خاراندن بدنش با اشيا مي‌كند و نام بيماري هم از همين رفتار حيوانات مبتلا گرفته شده است (ماليدن= scrape)
حيوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه مي‌ميرند، در كالبدشكافي حفرات متعددي در مغز جانوران مبتلا و اسفنجي شدن آنها مشهود است. احتمال داده مي‌شد كه استفاده از مرتع مشترك باعث انتقال بيماري بين حيوانات شود.
در همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلماني هانس گرهارد كروتزفلد و آلفونس ماريا جاكوب يک بيماري نادركشنده تحليل برنده مغزي را در انسان توصيف كردند.
اين بيماري مردان و زنان را به نسبت مساوي در حدود ۶۰ سالگي گرفتار مي‌كرد. بيماران دچار علائم رواني و رفتاري مبهمي مي‌شدند كه پس از هفته‌ها و ماه‌ها به زوال عقل پيش رونده منتهي مي‌شد و اغلب با حركات غيرطبيعي بدن و اختلال ديد همراه بود.
بيماري درمان پذير نبود و در كمتر از يك سال از شروع علائم به مرگ منتهي مي شد. كالبدشكافي اين بيماران هم ايجاد حفرات در مغز و اسفنجي شدن آن را نشان مي داد. علت بيماري نامعلوم بود.

رازي که گشوده شد

درادامه ماجرا به دهه ۱۹۵۰ مي رسيم كه كارلتون گايدشك متخصص اطفال و بيماري‌هاي عفوني از دانشگاه هاروارد در "انستيتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشكي والتر و اليزا" در ملبورن استراليا به عنوان پژوهشگر بازديدكننده دعوت شد و از تهران به ملبورن رفت.
او ضمن كار در اين موسسه با بيماري عجيبي آشنا شد كه در قبيله fore دركوهستان‌هاي شرقي پاپواي گينه نو شايع بود و بوميان آنرا كورو (kuru) به معناي "رعشه" مي‌ناميدند.
اولين علائم بيماري با درد مفاصل و سردرد شروع مي‌شد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگي عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مي‌يافت. بيماري پس از شروع علائم به طور مداوم پيشرفت مي‌كرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بيمار را باعث مي‌شد.
كالبدشكافي اين بيماران هم اسفنجي شدن مغز را نشان مي‌داد. سال‌ها بود كه پژوهشگران اعتقاد داشتند كه اين بيماري وراثتي است، هر چند الگوي بروز بيماري كه اغلب زنان بزرگسال و كودكان از هر دو جنس را مبتلا مي‌كرد و مردان بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا مي‌شدند، براي يك بيماري وراثتي غيرمعمول بود.
گايدشك با زندگي در ميان اين قبيله و مطالعه كردن زبان و فرهنگ آنها به كالبدشكافي افراد فوت شده به علت اين بيماري پرداخت. او توانست ثابت كند كه بيماري ماهيت عفوني و مسري دارد نه وراثتي.
او نمونه‌هايي از بافت مغزي افراد فوت شده از كورو را به مغز شمپانزه ها تزريق كرد؛ ميمون ها نهايتاً دچار بيماري مشابه انسان شدند و به علت آن مردند. همچنين او توانست الگوي غيرمعمول بروز بيماري را توضيح دهد.
بيماري به علت مراسم آدم خواري افراد فوت شده كه جزيي از مراسم سوگواري بود بين انسان ها انتقال مي يافت. از آنجايي كه زنان و كودكان در اين مراسم مغز متوفي را مي خوردند و عامل عفوني ناشناس كه در مغز قرار داشت، بيماري بيشتر آنها را مبتلا مي كرد.
گايدشك در سال ۱۹۵۹ به رياست آزمايشگاه‌هاي ويروس شناسي و عصب شناسي "موسسه‌هاي ملي بهداشت" (NIH) آمريكا رسيد و به تحقيقات خود در زمينه اين دسته بيماري ها كه اكنون "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي‌شكل" ناميده مي شوند، ادامه داد.
نكته عجيب در انتقال تجربي بيماري به حيوانات اين بود كه عامل عفوني اسرارآميز عامل بيماري در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (كه اسيد‌هاي نوكلئيك را متلاشي مي كند) مقاومت مي‌كرد و تنها با عواملي كه پروتئين ها را تجزيه مي‌كنند، غير فعال مي‌شد.
او معتقد بود كه عامل اين بيماري‌ها ويروسي با عمل تدريجي و كند است كه شايد توانايي نهفته ماندن در بدن بيمار براي مدت طولاني را دارد و براي همين است كه اين بيماري ها دوره پنهاني طولاني و سيري كند دارند.
اين ويروس‌ها را ويروس‌هاي كند (Slow viruses) ناميدند و گايدشك كه علاوه بر پژوهش در ويروس شناسي در حوزه هاي مختلفي مانند يادگيري و رفتار، رشد كودك، تكوين فرهنگ‌هاي بدوي، ژنتيك و ايمني شناسي فعاليت كرده بود در سال ۱۹۷۶ جايزه نوبل پزشكي را دريافت كرد.
اما ماجرا به اينجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعاي استانلي پروسنر استاد عصب شناسي و بيوشيمي دانشگاه كاليفرنياي سان فرانسيسكو قضيه را پيچيده‌تر کرد.
پروسنر در زماني كه دوره دستياري عصب شناسي را مي‌گذراند مسئوليت بيماري را به عهده داشت كه به علت "بيماري كروتزفلد - جاكوب" (CJD) فوت كرده بود. اين امر باعث جلب علاقه او به اين طبقه كمتر شناخته شده بيماري‌هاي تحليل برنده عصبي يعني "آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي شكل" شد.
او در سال ۱۹۷۴ آزمايشگاهي را براي تحقيق در مورد بيماري اسكرپي بر پا كرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا كرد كه عامل ايجادكننده بيماري را جدا كرده است. پروسنر مدعي شد كه عامل بيماري‌زا كه او آن را "پريون" ناميد، با ساير عوامل بيماري زا مانند باكتري يا ويروس متفاوت است زيرا تنها از پروتئين تشکيل شده و فاقد ماده ژنتيكي DNA يا RNA است كه همه اشكال حياتي براي تكثير به آن نيازمندند.
نظرات پروسنر با ناباوري عمومي جامعه علمي روبه رو شد، اما حوادث بعدي صحت نظريه پروسنر را ثابت كرد.

جنون گاوي ظهور مي‌کند

در سال ۱۹۸۶ بيماري كشنده‌اي مشابه اسكرپي در ميان گاوها در انگليس همه‌گير شد. اين بيماري را كه مانند اسكرپي با اسفنجي شدن مغز همراه بود آنسفالوپاتي اسفنجي شكل گاوي (BSE) ناميدند.
اين بيماري داراي دوره نهفتگي طولاني بين ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل تغييرات رفتاري مانند هيجان زدگي و بي قراري حيوان و از دست رفتن پيش رونده هماهنگي عضلاني و كاركرد حركتي حيوان است.
در مراحل پيشرفته بيماري كاهش وزن و انقباضات ظريف عضلاني در گردن و تنه حيوان بروز مي كند و حيوان به شيوه اي غيرطبيعي و اغراق شده گام برمي دارد و از گله جدا مي شود. مرگ معمولاً در طول يك سال از شروع علائم رخ مي دهد و درماني هم وجود ندارد.
اين بيماري پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب انگليس همه گيري ايجاد كرد و مواردي از آن در اروپا و كانادا هم گزارش شد. در هنگام ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگراني هايي ايجاد شده بود.
در ابتداي ۱۹۹۶ مواردي از ابتلا به بيماري كروتز فلد- جاكوب در افراد جوانتر از سن معمول شيوع بيماري يعني ۵۰ سالگي ديده شد و بررسي‌ها نشان دهنده گونه جديدي از CJD بود.
پژوهش وجود عامل ژنتيكي در بيماري را رد كرد و نشان داد كه انتقال در نتيجه در معرض قرار گيري بافت هاي گاو‌هاي مبتلا به BSE از طريق خوراكي است.
به اين ترتيب گزارش پروسنر در انگليس مورد توجه ملي قرار گرفت و نشان داده شد عامل پروتئيني مسري عامل BSE با" پرشي ميان گونه‌اي" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پريون عامل بيماري اسكرپي در گوسفندان از طريق اضافه كردن مكمل هاي غذايي پروتئيني به دست آمده از گوسفند هاي آلوده به غذاي گاو ها باعث انتقال بيماري به آنها شده بود.
پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش‌هايش در اين حوزه جايزه نوبل پزشكي يا فيزيولوژي را دريافت كرد.
پروسنر در ابتدا پيشنهاد كردكه حضور پريون يا پروتئين تغيير شكل يافته به نوعي كه كاملاً شناخته نشده است باعث ايجاد واكنشي زنجيره اي مي شود كه PrP هاي طبيعي را تغيير شكل مي دهد و ذرات عفوني جديدي به وجود مي آورد. پروسنر در مقالات بعدي خود مكانيسم ديگري را براي تكثير پريون ها در مغز پيشنهاد كرد كه نيازي به اثر مستقيم پروتئين پريون بر پروتئين طبيعي ندارد.

پروتئيني که مغز را نابود مي‌کند

پروتئين غيرطبيعي (پريون) نسبت به عمل آنزيم پروتئاز سلولي (که پروتئين‌هاي اضافي را تجزيه مي‌کند) مقاوم است، بنابراين در مجموع تجمع پريون‌ها در سلول هاي عصبي رخ مي‌دهد و پس از پليمريزه شدن اين ذرات، فيبر‌يل‌ها (رشته‌هايي) تشکيل مي‌شود كه نهايتاً سلول‌هاي عصبي را تخريب مي‌کنند و برحسب ناحيه اي از مغز كه تخريب مي‌شود علائم مربوط بروز مي‌كند .
نكته مهم اين است كه پريون ها باعث بروز واكنش التهابي از طرف دستگاه ايمني نمي‌شوند چرا كه پريون ها از لحاظ تركيب شيميايي مشابه پروتئيني طبيعي در بدن هستند و تنها شكل فضايي متفاوتي دارند، بنابراين "خودي" محسوب مي‌شوند.
ظاهراً براي انتقال پريون ها بين جانوران تماس مستقيم با بافت هاي مبتلا لازم است. مثلاً در موارد "بيماري كروتز فلد- جاكوب" در گذشته ناشي از انتقال عامل بيماري از راه تزريق هورمون رشد (GH) - كه در آن زمان از غده هيپوفيز انساني استخراج مي‌شد - پيوند قرنيه و نيز از طريق وسائل جراحي مغز بوده است.
پريون ها چون فاقد اسيد نوكلئيك هستند، در برابر روشي از استريل كردن در اتوكلاو كه در گذشته براي اغلب وسائل جراحي به كار مي‌رفت مقاوم هستند.
امروزه با اجراي دستورالعمل هاي جديد استريليزاسيون امكان اين انتقال برطرف شده است.
همچنين با توجه به همه گيري جنون گاوي و بروز نوع جديد CJD در جوانان در انگليس و چند كشور ديگر تصور مي‌رود كه مصرف غذايي بافت هاي آلوده حيوانات (بر حسب آنكه چقدر حاوي بافت هاي عصبي باشد) باعث تجمع تدريجي پريون ها در بدن در بروز بيماري شود، همانطور كه مراسم آدمخواري در انتقال بيماري "كورو" نقش داشت

منابع :
----------------------
پايگاه اينترنتي امدادگران ايران: Author
----------------------
کلمات کلیدی :
----------------------
پريون - جهش در ژن‌ها - آنسفالوپاتي‌هاي اسفنجي‌شكل مسري - بیماری‌هایی مرگبار با علت نامعلوم - علائم پریون
----------------------
نام ثبت کننده مقاله : niazemarkazi1

 انواع بيماري بري بري شامل:
۱) بري بري خشک
۲) بري بري مرطوب
۳) بري بري مغزي يا سندرم ورنيکه کورساکف
۱) بري بري خشک: کمبود تيامين بر روي اعصاب محيطي تاثير گذاشته و باعث ضايعات حسي، حرکتي و رفلکس هاي دوطرفه بخصوص تحتاني مي گردد.
۲) بري بري مرطوب: يا بري بري قلبي عروقي، که تمامي سيستم قلبي عروقي را درگير مي کند و شامل علايم انبساط عروق محيطي، احتباس آب و نمک و افزايش برون ده قلبي مي باشد.
۳) شديدترين نوع کمبود تيامين انسفالوپاتي کورساکف مي باشد، که به صورت مشخص در افراد الکلي ديده مي شود و به صورت حرکات غيرطبيعي چشمي، آتاکسي و تغيير اعمال رواني بروز مي کند.

علت پیچیدگی رفتار حشرات اجتماعی هاپلو-دیپلوئیدی بودن است

به نظر مي رسد كه علت پيچيدگي رفتار نوع گرايانه حشرات اجتماعي نامساوي بودن تعداد ژن هاي  نرها و ماده هاي آنها مي باشد( هاپلو- ديپلوئيدي) .

اين دو گونه بودن آرايش ژني پي آمد هاي تكاملي و رفتاري مهمي دارد . اطلاعات وراثتي كه زنبور نر به همه فرزندان خود ( كه همه ماده هستند) مي دهد يكسان است، در نتيجه همه اولاد هاي ماده  دست كم در نيمي از ژن هاي خود مشترك هستند.

اما ملكه به هر يك از فرزندانش نيمي از كروموزوم هايش را مي دهد. افرادي كه كروموزوم هاي يكساني از مادر دريافت مي كنند از نظر ژن هاي آن جفت كرو موزوم يكسانند. اولادي كه كروموزوم هاي متفاوت مادري دريافت مي كند باز هم در نيمي از ژن هاي خود سهيم هستند.

ماده ها بطور متوسط در 75/ ژن هاي خود مشتركند. ملكه فقط در نيمي از ژن هاي خود با فرزندانش سهيم است.

اگر زنبورهاي كارگر بارور مي بودند  نيز در همين نسبت از ژن ها با فرزندانشان مشترك مي شدند. بنابراين زنبورهاي كارگر با خواهران خود در ژن هاي بيشتري سهيم اند تا با اولادي كه در صورت ترك كندو بعمل خواهند آورد.

 برخي نرها ممكن است در نيمي از كروموزوم هاي خواهران خود سهيم باشند برخي هم در هيچ ژني سهيم نخواهند بود. نرها بطور متوسط در 25/ ژن هاي خود با خواهرانشان سهيم خواهند بود. بنا بر تئوري انتخاب خويشاوندي زنبور هاي كارگر بايد از خواهران نوزاد خود بيشتر از برادرانشان مراقبت بعمل آورند.

رابرت تريورز و H.Hare نشان دادند كه مواد غذايي كه به ماده داده مي شود سه برابر نر است.

  ترجمه از كتاب :       Evolution of Biology  ، نويسنده Futuyama   

ساير منابع

Beye M, Hasselmann M, Fondrk MK, Page RE, Omholt SW 2003 The gene csd is the primary signal for sexual development in the honeybee and encodes an SR-type protein. CELL 114 (4): 419-429

Beye M, Hasselmann M, Fondrk MK, Page RE, Omholt SW 2003 The gene csd is the primary signal for sexual development in the honeybee and encodes an SR-type protein. CELL 114 (4): 419-429

Hamilton W. D. 1964 The evolution of social behavior I. J Theor Biol 7:1-16
Hamilton W. D. 1964 The evolution of social behavior II. J Theor Biol 7:17-52.

  ترجمه از مژگان نظري

 گیاهان رستاخیزی  

تهیه و تدوین: هوشنگ امیریان (دبیر زیست شناسی ناحیه 3 کرمانشاه)

 در ميان همة گياهاني كه داراي درجات مختلف سازگاري با تنش خشکی هستند، گياهان رستاخيزي يا احيا شونده، بيشترين ميزان تحمل به خشكي را نشان مي دهند به طوري كه فعاليت هاي فيزيولوژيكي اين گياهان حتي در شرايط پسابيدگي پروتوپلاسم آنها تا حد متعادل شدن پتانسيل آب سلول با رطوبت نسبي هواي خشك اطراف، ادامه پيدا مي كند. اين گياهان پس از خشكي كامل مي توانند دست كم تا دو سال زنده بمانند و در صورت دريافت حدود 10 ميلي متر بارندگي و در مدت كمتر از 24 ساعت شروع به سبز شدن مي كنند. اين حالت احيا پس از 5 روز در تمامي برگ ها و بخش هاي هوايي خشك شده نمايان  مي شود(شکل 1) و پس از آن گياه مي تواند فعاليت هاي فتوسنتزي و متابوليكي خود را از سر گيرد، به همين دليل به اين گروه از گياهان، رستاخيزي گفته مي شود. بين گونه هاي رستاخيزي و غير رستاخيزي از يك جنس در ظاهر تفاوت چندانی وجود ندارد اما در مقايسه با گونه هاي غير رستاخيزي كه در محتوای آب نسبی (RWC1) 25  تا 50 درصد از بين مي روند، گونه هاي رستاخيزي به راحتی می توانند در  RWC بين  4 تا 13 درصد هم بدون هیچگونه آسیبی زنده بمانند (Gaff et al. 1993). اغلب گیاهان رستاخیزی پتانسیل آبی پایین تر از  400 Mpa -  را می توانند تحمل کنند. در صورتی که گیاهان معمولی در پتانسیل آبی برگ نزدیک به 1.5 Mpa- پژمرده شده و در پتانسیل آبی 15 Mpa- می میرند (Gaff and Churchill., 1976).    

گياهان رستاخيزي در بين همة گروه هاي گياهي به جز ژيمنوسپرم ها (بازدانگان) يافت مي شود(Oliver 1996) (شکل 2). و تخمين زده مي شود كه حدود 300 گونه از آنژيوسپرم ها و 90 گونه از پتریدوفیت ها رستاخيزي باشند(Porembski and Barthlott. 2000; Gaff 1989). و تا كنون تنها نزديك به 40 گونة علفي رستاخيزي توسط گروههاي تحقيقاتي به سرپرستي پروفسور Gaff شناخته شده است. به طور كلي فراواني اين گياهان در بين تك لپه اي ها بيشتر از دو لپه اي ها است و تعداد زيادي از گونه هاي علفي رستاخيزي در خانوادة Poaceae يافت شده است. در مجموع، رستاخیزی بودن  74 گونة از پتریدوفیت ها، و 145 گونه از نهاندانگان مورد بررسی قرار گرفته است  (Gaff., 1989).

  گیاهان رستاخیزی به طور معمول در زیستگاه های دارای بارش های پراکنده در زمین های سنگلاخی و مناطق خشک نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری یافت می شوند (Rascio and la rocca. 2005). و عمدتاً بومی مناطق خشکی مانند، آفریقای جنوبی، آمریکا و غرب استرالیا هستند (Gaff, 1987). گیاهان رستاخیزی معمولاً دارای اندازة کوچکی مي باشند. به نظر می رسد که عدم وجود این گیاهان در بین بازدانگان و گیاهان آوندی با بیش از 3 متر ارتفاع، به دلیل ممانعت و وجود فشارهای فیزیکی برای برقراری مجدد جریان آب در آوند های چوبی در طی رهیدراسیون باشد که معمولاً در طول پسابیدگی در اثر هواگرفتگی دچار آسیب و پارگی می گردند(Alpert 2005).     

     گیاهان رستاخيزي را مي توان به لحاظ از دست دادن يا حفظ كلروفيل در طي دورة خشكي، در دو گروه جاي داد. نخست گروهي موسوم به پويكيلوكلروفيلوس[1] كه در مواجه با تنش خشكي همة كلروفيل                                                                    خود را از دست داده و كلروپلاست آنها تخريب مي شود. مانند Xerophyta viscose (Tuba et al. 1994; Shervin and Farrant,1998) گياهاني كه در اين گروه قرار مي گيرند، به استثنای برخی از علف های چمنی، همگي تك لپه هستند. گروه دوم آنهايي هستند كه كلروفيل و اساس ساختاري كلروپلاست خود را حفظ مي كنند و همویوكلروفيلوس[2] نام دارند. مانند Craterostigma wilmsii و Craterostigma  plantagineum (Sherwin and Farrant., 1996) (

  اين دو راهكار ممكن است در پاسخ به تنش نوري تكامل يافته باشند زيرا كه جذب نور در بافت برگي كه در حال از دست دادن آب، خشك شدن و آبگيري مجدد است، بايستي در كمترين مقدار باشد. و انرژي دريافتي نيز به طريقي دفع گردد. به همين دليل برگهاي گياهان همیوكلروفيلوس تمايل به لوله اي شدن و پيچ خوردن دارند و رنگدانه هاي محافظتي مانند، آنتوسيانين ها توليد مي كنند. اين در حالي است كه گياهان پويكيلوكلروفيلوس با داشتن برگ هاي طويل، تنها مي توانند تا شوند. به همين دليل سطح نسبتاً بزرگي را در معرض نور ايجاد مي كنند. (Sherwin and Farrant., 1998). گياهان پويكيلوكلروفيلوس نسبت به گونه هاي هموآيكلروفيلوس با گذشت زمان بيشتري بهبودي حاصل مي كنند، چرا كه بايد كلروپلاست هاي خود را باز سازي كنند(Sherwin and Farrant., 1996).

      در گياهان همیوكلروفيلوس به هنگام خشك شدن، غشاهاي تيلاكوئيد، مجموعه هاي كلروفيل، ميتوكندري و ديگر سيستم هاي غشايي درون سلولي آنها سالم باقي مي ماند و عناصر و تجهيزات ساخت پروتئين مانند mRNA ، tRNA و ريبوزوم ها به صورت فعال باقي مي ماند. استفاده از بازدارندهاي نسخه برداري و ترجمه نشان مي دهد كه براي محافظت و ترميم غشاء به نسخه برداري از ژنهاي جديد يا ترجمة نسخه هاي موجود نيازي نيست. در گياه همیوكلروفيلوس Craterostigma wilmsii  براي ترميم كامل دستگاه فتوسنتزي، سنتز پروتئين از نسخه هاي موجود لازم است اما نسخه برداري از ژنهاي جديد ضرورتي ندارد حال آن كه در گياه پويكيلوكلروفيلوس Xerophyta humilis  براي ترميم كامل غشاء و دستگاه فتوسنتزي، به هر دوي نسخه برداري و ترجمه نياز دارد(Dace et al., 1998).

      در گياهان رستاخيزي نيز مانند گياهان معمولي، به هنگام خشكي و اتلاف آب ميزان هورمون ABA افزايش مي يابد. ABA در اين گياهان نسخه برداري گروهي از ژنها را تحريك مي كند كه محصولات آنها پروتئين هايي هستند كه مشابهت زيادي با پروتئين هايي دارد كه در پايان رسيدگي جنين در دانة گياهان عالي سنتز مي شود (Bartels and Nelson., 1994). اين ژنها كه تحت عنوان ژنهاي LEA يا ژنهاي ازديادي در اواخر جنين زايي[3]  شناخته مي شوند، با مراحل پاياني نمو جنين در دانه ها مرتبط اند. چون بسياري از دانه ها تا حدود زيادي آب خود را از دست مي دهند و خشك مي شوند. با  اين ترتيب وجود پروتئين هاي LEA در گياهان رستاخيزي تعجب برانگيز نيست و به نظر مي رسد كه پروتئين هاي مؤثر در بقاي جنين هاي آب از دست داده در دانه هاي خشك با پروتئين هايي كه گياهان رستاخيزي را در حالت آب از دست داده، حفاظت مي كند، قرابت داشته باشد. نقش اين پروتئين ها به طور كامل شناخته نشده است ولي از آنجا كه يكي از مهمترين تغييراتي كه در دورة خشكي در گياهان رستاخيزي رخ مي دهد، تجمع قندها به ويژه ساكارزدر بافت هاي آنها است،( در بعضي از گونه ها تجمع ترهالوز گزارش شده است ) لذا به نظر مي رسد كه دست كم گروهي از اين پروتئين ها آنزيم هاي بيوسنتز ساكارز، ترهالوز و گلوكوپيرانوزيل گليسرول باشند (Bianchi et al. 1993).

در گياه رستاخيزي Craterostigma Plantagineum  به هنگام خشكي، غلظتهاي ساكارز در آن به بيش از 40 درصد وزن خشك گياه مي رسد. در همين وضعيت از قند اكتالوز در گياه كاسته مي گردد.   

      بر اساس برخي مطالعات ساكارز همراه با ساير مواد محلول، با حفظ پيوند هاي هيدروژني درون و بين ماكرومولكول ها، زمينة ثبات غشاء سلولي و پروتئينها را فراهم مي كند(Bartels and Nelson., 1994) (شکل 4). مولكول هاي قند باعث شيشه اي شدن محتويات سلول و تثبيت ساختارهاي درون سلول مي شوند. به عبارت ديگر در بافتهايي كه به علت تجمع زياد قند ها حالت شيشه اي در آنها رخ داده است، خروج آب اندكي خواهند داشت.

      ديگر محصولات ژنهايي كه متأثر از ABA بيان مي شوند، پروتئين هايي مستقر در غشاء با هر دو ناحية آبدوست و آبگريز هستند كه از طريق پيوند با يونهاي درون سلولي، نقش حفاظت اسمزي[4] را بر عهده دارند و خسارت ناشي از مواد محلول غليظ را كاهش مي دهند (Piatkowski et al. 1990).  برخي از ژنهايي كه در گياهان رستاخيزي در طول از دست دادن آب بيان مي شوند در برگهاي تحت تنش آب سپيدار نيز بيان مي شود. بيان چنين ژنهايي در گونة مقاوم به خشكي Populus popularis نسبت به گونة كمتر مقاوم Populus tomentosa  بيشتر رخ مي دهد (Pelah et al. 1997). 

 References

   Alpert P. 2005. The limits and frontiers of desiccationtolerant life. Integr Comp Biol 45:685–695.

Bartles, D. and Nelson, D. 1994. Approaches to improve stress tolerance using molecular genetics. Plant Cell Environ.17: 659-667.

 Bianchi G.,Gamba A., Limiroli R., Pozzi N., Elster R., Salamini F. and Bartels D. 1993. The unusual sugar composition in leaves of the resurrection plant Myrothamnus flabellifolia.  Physiologia Plantarum, 87: 223-226.

 Dace, H., Sherwin, H.W., Illing, N., and Farrant, J.M. 1998. Use of metabolic inhibitors to elucidate mechanisms of recovery from desiccation stress in the resurrection plant Xerophyta humilis. Plant Growth Regul.,inperss.

 Gaff, D.F. and Churchill, D.M. 1976. Borya nitida Labill.An Australian species in the liliaceae with desiccation tolerant leaves. Aust. J. Bot., 24: 209-24.

 Gaff DF. 1987. Desiccation tolerant plants in South America. Oecologia 74: 133±136.

 Gaff, D. F. 1989. Responses of Desiccation tolerant Resurrection Plants to water stress. SPB Academic Publishing bv, The Hague, The Netherlands.

 Gaff DF, Bartels D, Gaff JL, Schneider K. 1993. Gene expression at low RWC in two hardy tropical grasses. Transactions of the Malaysian Society of Plant Physiology 3, 238-240.

Oliver MJ. 1996. Desiccation tolerance in vegetative plant cells. Physiol Plantarum 97:779–787.

 Oliver M.J., Tuba Z. and Mishler B. 2000. The evolution of vegetative desiccation

 tolerance in land plants. Plant Ecology 151, 85–100.

 Pelah, D., Wang, W., Altman, A., Shoseyov, O., and Bartels, D. 1997. Differential accumulation of water stress - relation  proteins, sucrose synthase and soluble sugars in populus species that differ in their water stress response. Physiol. Plant. 99: 153-159. 

 Piatkowski, D., Schneider, K., Salamini, F., and Bartles, D. 1990. Characterization of five abcisic acid - responsive cDNA clones isolated from the desiccation - tolerant plant ‍‍Craterostigma plantagineum and their relationship to other water - stress genes. Plant Physiol. 94: 1682-1688.

 Porembski, S. and Barthlott, W. 2000. Granitic and gneissic outcrops (inselbergs) as centers of diversity for desiccation-tolerant vascular plants. Plant Ecol 151:19–28.

 Rascio N, La Rocca N. 2005. Resurrection plants: the puzzle of surviving extreme vegetative desiccation. Crit Rev Plant Sci 24:209–225.

 Sherwin, H.W. and Farrant, J.M. 1996. Differences in rehydration of three desiccation  tolerant angiosperm species. Ann. Bot. 78: 703-710.

 Sherwin HW, Farrant J.M. 1998. Protection mechanisms against excess light in the resurrection plants Craterostigma wilmsii and Xerophyta viscosa. Plant Growth  Regul 24:203–210.

 Tuba Z, Lichtenhaler HK, Csintalan Z, Nagy Z, Szente K. 1994. Reconstitution of chlorophylls and photosynthetic CO₂ assimilation upon rehydration of the desiccated poikilochlorophyllatous plant Xerophyta scabrida (Pax.). Planta 192: 414±420.

به نام خدا

 بكر زايي در مارها

Parthenogenesis in the Snake

 تهيه كننده: م‍‍ژگان نظري

گروه آموزشي زيست شناسي استان كرمانشاه

جنين هاي جانوران  اغلب بطور طبيعي از طريق توليد مثل جنسي ، يعني از تركيب سلول هاي جنسي نر و ماده و تشكيل سلول تخم و رشد و نمو آن به وجود مي آيند. اما گاهي در برخي گونه هاي جانوري توليد مثل بطور غير طبيعي صورت مي گيرد و سر انجام فرد جديد بدون آنكه از تركيب سلول هاي نر و ماده بدست آمده باشد، فقط از تقسيم يكي از گامت ها كه اغلب گامت ماده است به وجود مي آيد اين حالات غير طبيعي توليد مثل را مي توان به سه شكل ماده زايي، نر زايي و بكر زايي در طبيعت مشاهده نمود.

بكر زايي در چه جانداراني رخ مي دهد:

اين پديده در تعداد زيادي از بي مهرگان و مهرداران شامل گونه هايي نظير نماتود ها، شكم پايان، خرچنگ ها، حشرات به خصوص زنبور عسل و زنبور وحشي، ماهيها، دوزيستان و خزندگان ديده مي شود.در پرندگانی از قبیل بوقلمون و مرغ خانگی نیز بندرت رخ می دهد. آپومیکسی نوعی بکرزایی است که در گیاهان رخ می دهد. در این پدیده، جنین از طریق لقاح حاصل نمی شود، بلکه از یاخته های داخل کیسه جنینی و یا یاخته های خورش اطراف کیسه جنینی بوجود می آید.

بكر زايي انواع فراوان دارد در نوعي از آن كه بكر زايي بدون ميوز ( ameiotic parthenogenesis ) نام دارد، تقسيم ميوزي صورت نمي گيرد و تخمك، محصول تقسيم ميتوزي است. اين نوع بكر زايي غير جنسي را در بعضي از كرم هاي پهن، روتيفرها، سخت پوستان، حشرات و احتمالاً گونه هاي ديگر مي توان يافت. در اين موارد، فرزندان كلون هاي والدين هستند، چرا كه مبادله كروموزومي صورت نمي گيرد.

در بكر زايي ميوزي، يك تخمك هاپلوئيد از طريق ميوز ايجاد  مي شود ، اما ممكن است از طريق سلول نر فعال بشود يا نشود. مثلاً در بعضي از انواع ماهي ها، ماهي ماده ممكن است اسپرم جنس نري از گونه خود يا گونه هاي وابسته ديگر را دريافت كند، اما اسپرم ها فقط براي تحريك فعاليت تخمك ها بكار مي آيند.

گونه اي از اين نوع بكر زايي را در بسياري از زنبورهاي عسل، زنبور هاي ديگر و مورچه ها مي توان يافت. مثلاً در زنبور عسل، زنبور ملكه ممكن است در حين تخمگذاري، آنها را لقاح بدهد يا مانع اين كار شود.

تخمك لقاح يافته، تبديل به زنبور ماده ديپلوئيد( ملكه يا كارگرها) مي شود و از تخمك لقاح نيافته به طريقه بكر زايي نر هاي هاپلوئيد پديد مي آيند.

برخي گونه ها به ندرت و در شرايط خاص بكر زايي مي كنند و در بعضي گونه ها به صورت متناوب بكر زايي و توليد مثل جنسي انجام مي شود.  يعني چندين نسل از طريق بكر زايي توليد مثل كرده و در شرايط محيطي خاص دوباره از طريق جنسي توليد مثل انجام مي گيرد.

در برخي گونه ها، بكر زايي نوعي سازش براي بقا در شرايط فشارهاي محيطي و زوال گونه اي به حساب مي آيد.

جانوران بكر زا را بر اساس تعداد كروموزوم هاي زاده ها در دو گروه بكر زاي هاپلوئيد و بكر زاي ديپلوئيد قرار مي دهند.

بکرزایی هاپلوئیدی (Haploid Parthenogenesis):

زاده ها از تخمک های  هاپلوئیدی(داراى نيمى از کروموزومهاى اصلى) به وجود می آیند نظیر زنبورهای نر که هاپلوئید می باشند اما کارگران و ملکه دیپلوئید ند.

بکرزایی دیپلوئیدی(Diploid Parthenogenesis):

 به چندین روش به وجود می آید. ممکن است هسته تخمک های هاپلوئیدی با همدیگر یا با هسته جسم قطبی ثانویه ترکیب شوند و یا در صورت عدم انجام کامل میوز، تخمک های دیپلوئید به وجود آیند. بکرزایی دیپلوئیدی بسیار معمولتر از نوع هاپلوئیدی می باشد که در حشراتی نظیر  زنبور مازو (gall wasp)، کرمهای حلقوی و کرم کبد گوسفند، مارها  و در گیاهان گلدار نظیر گل قاصدک دیده می شود.  

بكر زايي در مارها

1- بكرزايي يا توليد مثل يك جاندار ماده ،‌بدون انجام لقاح ، تاكنون در چند نوع متفاوت از خزندگان شامل     مارمولك هاي خانواده Teiidae و جنس Lacerta از خانواده Lacertidae و مارهاي خانواده Typhlopidae گزارش شده است. در تمام اين موارد جمعيت هاي ايجاد شده توسط بكرزايي ، بطور كامل از افراد نر با ماهيت ژنتيكي يكسان (كلون) تشكيل يافته اند

در دانشگاه آريزونا ماري از گونة Thamnophis elegans vagrans در حالي كه به مدت ده سال در آزمايشگاه و به دور از مارهاي نر نگهداري شده بود، فرزنداني به دنيا آورد. از تكنيك انگشت نگاري DNA براي تعيين سهم DNA ي پدري در تشكيل اين فرزندان استفاده شد. نتايج نشان داد كه تمام DNA ي فرزندان از نوع مادري است. اما تمام DNA ي مادري در اين فرزندان يافت نمي شود. لذا اين يك بكرزايي واقعي بود كه جنس نر در آن هيچ دخالتي نداشت. از طرفي فقدان بخشي از DNA ي مادري همراه با اين واقعيت كه تمام افراد نسل جديد را نرها تشكيل مي دهند، نشان مي داد كه  كه اين مورد، نوعي خاص از بكرزايي به نام بكرزايي اتوميكتيك Automictic          Parthenogenesis (AP)   است.  AP قبلاً در بوقلمون هاي اهلي و مرغ هاي خانگي گزارش شده بود و هميشه حاصل آن فرزنداني نر و ديپلوئيد بودند.

براي درك چگونگي بكرزايي اتوميكتيك (AP) بايد يادآوري نماييم كه در جريان تقسيم ميوز براي توليد سلول هاي جنسي ماده (تخمك) ، تقسيم بطور نامساوي انجام شده و در نتيجه يك سلول هاپلوئيد بزرگ و سه سلول هاپلوئيد كوچك (گويچه هاي

قطبي) حاصل مي شود.

 در (AP) دومين گويچة قطبي (كه در جريان دومين مرحلة ميوز همراه با تخمك حاصل مي شود) همانند يك اسپرم عمل كرده و دوباره وارد تخمك مي شود، يعني تخمك خودش را بارور مي كند. از آنجا كه اين گويچة قطبي داراي ذخيره ژنتيكي كاملاً يكساني با تخمك است و از تقسيم يك سلول هاپلوئيد كه در اولين مرحله ميوز ايجاد شده بود، بوجود آمده است ، پس فقط نيمي از انواع كروموزوم هاي سلول مادري در تشكيل سلول تخم شركت دارند. به همين دليل انگشت نگاري DNA ي فرزندان حاصل از AP فاقد برخي از نوارهاي DNA ي مادر است.

اما چرا تمام فرزندان نر هستند؟

مي دانيم كه در پستانداران افراد داراي كروموزوم هاي جنسي XX ماده و افراد XY نر هستند. اما در دياپسيدها (diapsids) مانند پرندگان، مارمولك و مارها كه داراي بكرزايي هستند، ماده ها داراي دو كروموزوم جنسي ناهمسان (ZW) و نرها كروموزوم هاي جنسي يكسان (ZZ) دارند. بنابراين مار ماده مي تواند دو نوع تخمك توليد كند: نوع Z دار و نوعي كه  W دارد.

 د ر جريان بكرزايي مار هاي معمولي، اگر تخمك و گويچة‌ قطبي همراه آن هر كدام داراي يك كروموزوم (Z) باشند. از لقاح آنها يك جانور نر حاصل مي آيد و اگر هر دو (W) داشته باشند، سلول تخم حاصل (WW) ، زيستا نخواهد بود. دليل بالا بودن تعداد تخم هاي ناقص در بكرزايي نيز همين است.

اما در مارهاي غول پيكر ماده مانند پيتون (ZW) ابتدا كروموزوم هايش را  مضاعف مي كند( ZWZW ) و سپس با استفاده از تقسيم سلولي،جنين هايي كه ماده اند( ZW ) و كلون هايي كه مشابه خودشان هستند را به وجود مي آورند.

   منابع:

1- پريور،كاظم،انتشارات مبتكران،1375

2- كليولند.پي.هيكمن، لاري. اس. رابرتس و آلن لارسون،مترجم حسين دانشفر،جانورشناسي بي مهرگان ، انتشارات مدرسه، 1382

3- حنفي، وحيد، بكر زايي در جانوران، انتشارات محراب، 1386

 4- Schuett GW, Fernandez PJ, Gergits WF, Casna NJ, Chizar D, Smith HM et al (1997). Production of offspring in the absence of males: evidence for

اگر دو يا چند صفت باشند كه در بروز يكديگر اثر داشته باشند، اين امكان وجود دارد كه يكي از آنها با محيط سازش بيشتري نشان دهد و طبيعت آن صفت را به شكل كامل قبول مي كند، كه به اين انتخاب يك انتخاب مطمئن مي گوئيم ( يعني به احتمال زياد آن صفت در آن جمعيت تثبيت خواهد شد) .

در عوض صفات ديگري كه با آن مرتبط بودند و در بروز آن نقش داشتند، روز به روز ضعيف تر مي شوند( نقش مهمي در بقاي موجود ندارند). اما چون حيات موجود را نيز تهديد نمي كنند طبيعت هم به آنها كاري ندارد و آنها را حذف نمي كند. براي مثال در صفات ناشي از دي مورفيسم جنسي، كه با سيستم جفت گيري مرتبط هستند، طبيعت برخي صفات را قوي و برخي ديگر را ضعيف مي كند.

مثلاً صفت آواز خواني و صفت پرهاي رنگارنگ و براق در پرندگان نر بسيار قوي است ( زيرا براي جفت گيري و افزايش شانس توليد مثل لازم است) اما پرندگاه ماده ساكت هستند و نيز داراي طرح هاي ساده در پرهاي خود مي باشند( اثري در افزايش شانس توليد مثل ندارد) ، اينگونه صفات را صفات غير سازشي مي گويند.

ترجمه از كتاب : Evolution of Biology  ، نويسنده Futuyama      

ترجمه از مژگان نظري

علت یکسان نبودن دقیق نسبت های A با T  و C با G درDNA  گونه های مختلف  موجودات زنده:

 در انتهای هر رشته DNA یوکاریوتی ( انتهای  َ 3 هر رشته) بخش تکرار شونده ای از توالی  TTAGGG  وجود دارد، به این بخش تلومر ( Telomer ) می گویند. در مقابل تلومر، هیچ بخش مکملی وجود ندارد. در حقیقت تلومر یک توالی تک رشته ای از DNA است. تعداد تکرار توالی  TTAGGG در گونه های مختلف یوکاریوتی با هم متفاوت است. وجود این تلومر باعث می شود که در DNA های یوکاریوتی  ، مقدار A با T  و C با G کاملاً برابر یک نباشد. سلول یوکاریوتی در هر بار تقسیم، بخشی از تلومر خود را از دست می دهد. تعداد نسل های ایجاد شده از تقسیم یک سلول یوکاریوتی، بستگی به طول تلومر و مقدار کوتاه شدن آن در هر تقسیم دارد.

لیزوزیم :

(نویسنده خانم شمسی ویسی ناحیه ۲ کرمانشاه)

لیزوزیم که به عنوان مورامیداز و یا ان استیل مورامیک هیدرولاز نیز شناخته شده است ، یک آنزیم گلیکوزیدازی است. واژه لیزوزیم در اصل برای توصیف آنزیمی به کار رفته است که دارای فعالیت لیتیک علیه سلول های باکتریایی است. این آنزیم بسیار با ارزش ، با نقش های متعدد پس از کشف توسط الکساندر فلمینگ در سال 1922 به صورت تجاری تهیه شد .

ساختار لیزوزیم : این آنزیم متشکل از 129 آمینو اسید با وزن مولکولی 4/14 کیلودالتون و PI  در محدوده 11-5/10 بوده و PH اپتیموم فعالیت آن 2/9 می باشد. این پروتئین چهار باند دی سولفید است که در حدود 3/0درصد وزن آن را قند تشکیل می دهد .

آمینو اسید لیزوزیم که نقش کاتالیتیکی دارند، عبارتند از : تریپتوفان (108 ) ، اسید آسپارتیک (75) اسید گلوتامیک های شماره های 51 و 35 . (1)

عمل لیزوزیم : نقش بارز لیزوزیم خاصیت ضد میکروبی آن است . در واقع یک آنتی بیوتیک طبیعی است و به تشخیص بسیاری از بیماریها کمک می کند.  لیزوزیم به هیدرولیز پیوند گلیکوزیدی (4 ، 1 ) بین ان استیل مورامینیک اسید و ان استیل گلوکز آمین در پلی ساکاریدهای دیواره سلول باکتری، سرعت می بخشد و هم چنین پیوندهای گلیکوزیدی 4 ، 1 در کیتین را هیدرولیز می کند. آکیتین ، پلی مری از ان استیل دی کلوگز آمین است . فعالیت ضدمیکروب لیزوزیم بر باکتری های گرم مثبت بیشتر است . باکتری دی گرم منفی نسبت به عمل باکتریولیتیک آنزیم آسیب پذیری کمتری دارند. تصور می رود اختلالات آسیب پذیری در رابطه با ساختار پوششی پیچیده باکتریهای گرم منفی مانند ای کلای یا سالموتلاتیفی موریوم باشد. (5) در حالیکه باکتری های گرم منفی دیگر مانند